|
Zagrożenia wynikające ze szczepień, wykład wygłoszony na spotkaniu PTH 3.09.2005 |
|
Szczepienia profilaktyczne, jeden z najgorętszych tematów współczesnej medycyny, zajmuje ostatnio wiele miejsca w prasie i internecie. Jego kontrowersyjność wynika, jak to zwykle bywa, z niespójności “interesów” propagatorów i oponentów skuteczności i celowości masowego przeprowadzania szczepień ochronnych. Od najwcześniejszych lat życia jesteśmy poddawani coraz liczniejszym zabiegom profilaktycznym, mającym gwarantować nam nieszkodliwe i niemalże pewne zabezpieczenie przed groźnymi chorobami zakaźnymi. |
Ile jest w tym prawdy, możemy się przekonać zarówno na podstawie własnych, niekoniecznie dobrych, doświadczeń, jak również wyników szeroko zakrojonych badań naukowych.
W codziennej praktyce lekarz nierzadko stoi przed wyborem metody profilaktyki godnej polecenia, a więc skutecznej. Tymczasem prawnie zaakceptowane i rozpropagowane na szeroką skalę szczepienia ochronne mogą wywołać bardzo groźne, nie zawsze możliwe do zniwelowania skutki uboczne upośledzające zdrowie pacjenta.
Wieloletnia ocena skuteczności i szkodliwości tego rodzaju profilaktyki, przeprowadzana przez naukowców reprezentujących stricte naukowe gremium medyczne, pozwoliła na wyciągnięcie obiektywnych wniosków zmuszających do głębokiej refleksji nad celowością dalszego jej stosowania. Z większości raportów opisujących efekty uboczne (EUS) masowo stosowanych szczepień wynika jasno, że mogą one wywoływać szereg miejscowych i ogólnych konsekwencji, rozwijających się albo niedługo po zaszczepieniu, albo później.
Najwięcej osób rozwija po szczepieniach miejscowe stany zapalne skóry, gorączkę, poddenerwowanie, zmęczenie, uogólnione wysypki pokrzywkowe, zapalenie spojówek, kaszel i/lub katar.
Wśród powikłań znacznie poważniejszych zarejestrowano drżenia obwodowe, aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół Guillain-Barre’a, wstrząs anafilaktyczny, stwardnienie rozsiane, artropatie i przewlekłe zapalenie stawów.
Trwałe uszkodzenia, jakimi są np. konsekwencje zapalenia opon mózgowych, czy bezpośrednie zagrożenie życia, jakie stanowi szok anafilaktyczny, powinny chyba skłaniać nie tylko do refleksji.
Mniej dramatyczne EUS są zwykle interpretowane jako “normalne” reakcje układu odpornościowego w odpowiedzi na podany czynnik chorobotwórczy w zminimalizowanej formie.
Oficjalnie, tylko symptomy, które pojawiają się w ściśle określonym (kilka dni lub tygodni) od momentu szczepienia czasie, sugerują istnienie związku skutkowo-przyczynowego tych zdarzeń. Objawy rozwijające się wolniej lub pojawiające się później od chwili zaszczepienia nie podlegają weryfikacji, a tym bardziej analizie statystycznej w kontekście badania związków przyczynowych.
W Niemczech w 1991 roku zarejestrowano, iż 1870 pacjentów zgłosiło się do lekarzy pierwszej pomocy z objawami EUS (1). W kolejnym, 1992 roku, zarejestrowano 3407 ofiar ”profilaktyki prozdrowotnej” (2). To oznacza, że aż 20% ze 100 tysięcy nowo zaszczepionych osobników rozwija choroby poszczepienne!
Długofalowe zbieranie danych dotyczących efektów poszczepiennych wymagałoby stosunkowo dużych nakładów finansowych i szczegółowych obserwacji na przestrzeni miesięcy. Wyniki takich badań można by było uznać za wiarygodne statystycznie, gdyby poddano dłuższej obserwacji znamiennie duże grupy ludzi szczepionych i nieszczepionych, co, jak wiadomo, jest trudne do realizacji. Ponadto zdajemy sobie wszyscy sprawę, że badania na szeroką skalę, a więc kosztowne, są przeprowadzane jedynie przez duże koncerny farmaceutyczne, w których interesie jest wykazywanie plusów, a nie poszukiwanie ewentualnych minusów sprzedawanych masowo szczepionek
Najbardziej miarodajnym miernikiem występowania EUS byłby szczegółowy długoterminowy rejestr stanu zdrowia pacjentów zaszczepionych, co w praktyce nie jest niemożliwe.
W artykule redakcyjnym J. Med. Microbiol. (3) czytamy: ”Wskaźniki zapadalności na poszczepienne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ZOM-R) na podstawie wyników badań wieloośrodkowych różnią się znamiennie. Może to być spowodowane różnicami w obiektywizmie osób przeprowadzających obserwacje”. Komentarz ten odnosił się do badań nad wpływem szczepionki MMR w Wielkiej Brytanii. Autorzy wykazali, że ryzyko aseptycznego ZOM-R nie mieści się, jak uprzednio donoszono, pomiędzy 0,4 a 10 na milion szczepionych. Okazało się, że liczba ta wynosi 1 do 11 na tysiąc osób szczepionych (4). Masowy charakter szczepień MMR daje w związku z tym statystycznie przerażające wskaźniki dotyczące powikłań (5).
“Ewolucja” szczepionek.
Należy sobie uświadomić, że szczepy wirusów zawartych w szczepionkach nie są jednorodne, ale zawsze są to żywe, aczkolwiek atenuowane (osłabione) wirusy odry, polio, różyczki, grypy, żółtej febry, ospy wietrznej, itd.
Osłabianie zjadliwych, dzikich szczepów
w celu produkcji szczepionki jest czysto empirycznym procesem. Wirus jest poddawany “pasażowaniu” poprzez różne kultury komórek
w nie-optymalnych warunkach wzrostowych. Dzięki temu zmienia on swą specyfikę, pozostając nadal żywym. Mechanizm prowadzący do osłabienia wirusa nie jest dokładnie poznany. Po dokonaniu atenuacji przeprowadza się badania nad bezpieczeństwem, reaktywnością i skutecznością na zwierzętach laboratoryjnych i ochotnikach. Procedura ta zasadniczo nie uległa zmianie od czasów wczesnych eksperymentów Pasteura ze szczepionkami wścieklizny (6). Poprzez poddawanie szczepów wirusa oddziaływaniu powietrza wywoływał ich osłabienie. Ta właśnie metoda uczyniła Pasteura sławnym, a jednocześnie zniesławiła go, wielu bowiem ludzi zmarło w konsekwencji zaszczepienia (7).
W przypadku szczepień zawierających wirusa krowianki (ospy prawdziwej), wykreślonych
z kalenarza szczepień przed kilkoma laty, pochodzenie wirusa było zupełnie nieznane. Otóż pierwotnie wytworzona szczepionka była “transferowana”przez kolejne pokolenia szczepionych dzieci, ponieważ nie było metody właściwego jej zakonserwowania na przestrzeni tak długiego czasu. Proces rekultywacji w organizmach krowich był jedyną skuteczną w owych czasach metodą. W międzyczasie atenuację szczepionki uzyskiwno poprzez przechodzenie jej poprzez tysiące ludzkich organizmów. Można sobie wyobrazić, jak niebezpieczny był to proces, nie tylko bowiem wirus krowianki był w ten w posób transferowany ale równiez wiele innych chorób infekcyjnych osób z całego “łańcucha przenosicieli”. W konsekwencji tego procesu szczepionka jest molekularnie i biologicznie różna zarówno od wirusa ospy, jak też wirusa krowianki (8) .
Współcześnie istnieje ogromna różnorodność szczepionek spowodowana różnorodnością procesów produkcyjnych stosowanych w rywalizujących ze sobą koncernach farmaceutycznych. Pomimo to wiedza na temat molekularnych aspektów aktywności szczepionek jest nadal niekompletna. Wirus naturalny jest nie do rozróżnienia od atenuowanego metodami serologicznymi. Jedynie poprzez nowoczesne techniki sekwencjonowania genów w ostatnich latach stała się możliwa identyfikacja szeregu różnic pomiędzy szczepionkami. Jednak nadal nie wiadomo, dlaczego jeden szczep jest bardziej reaktywny niż drugi oraz jaki wpływ mają genetyczne różnice pomiędzy szczepami na proces ich osłabiania.
Wstrzyknięcie żywego atenuowanego wirusa niesie za sobą szereg niepoznanych i niemożliwych do zmierzenia zjawisk, których nie daje się oszacować w sensie jednostkowym. Wiara pacjentów w obiecywane korzyści oparte na podstawie statystycznie “obrabianych” wskaźników pozostaje nadal niezachwiana, gdyż masowy charakter oceny konsekwencji szczepień pozwala koncernom farmaceutycznym zwrócić celowo uwagę na większość, a sprytnie pominąć mniejszość, której po prostu nie widać w danych opracowywanych graficznie do celów marketingowych.
Nieznane są dokładnie długoterminowe konsekwencje szczepień, wszystkie bowiem badania skupione są praktycznie jedynie na obserwacjach krótkoterminowych. Jak wiadomo, reakcja na szok, jakim jest szczepienie, zawsze będzie uwidoczniona we krwi przejściowym wzrostem różnych parametrów układu odpornościowego. Tak jak w czasie wojny, na początku obserwuje się dużą aktywność z racji jeszcze niewyczerpanych sił i nieuszczuplonej armii. A co dzieje się po dłuższym czasie? Dobrze wiemy: spustoszenie, choroby i brak sił do walki.
Ważne jest uświadomienie sobie, iż reakcja układu immunologicznego w odpowiedzi na szczepienie nie jest dokładnie przez naukę poznana i w przypadku pojedynczej jednostki nie da się przewidzieć. Często obserwowano, że poziom przeciwciał nie jest odbiciem odporności organizmu na daną chorobę (8). Aczkolwiek istnieje obecnie duża liczba danych eksperymentalnych w zakresie poznania różnych mechanizmów odpowiedzi komórkowej i humoralnej, nadal wiedza na temat konkretnej roli cell mitigated immune response w odpowiedzi na infekcję izolowanymi patogenami w organizmie ludzkim jest tylko fragmentaryczna (8).
Najistotniejsze wnioski, które można wypunktować na podstawie przedstawianych wyników badań naukowych, brzmią mało optymistycznie:
– właściwości szczepionki, prowokującej potencjalną chorobę są nieznane (nieznana jest struktura genomu),
– reakcja systemu immunologicznego na wstrzyknięcie szczepionki nie została jeszcze dokładnie poznana,
– dalsze konsekwencje sprowokowania sztucznego zaburzenia stanu równowagi w układzie immunologicznym pod wpływem szczepienia są zupełnie niezbadane.
Późne konsekwencje szczepień.
Występowanie artralgii poszczepiennych notowano od czasu pierwszych badań nad szczepionką różyczki. Dane wykazały, iż istnieje bezpośredni zwiazek przyczynowy pomiędzy szczepionką szczepu różyczki RA 27/3 a zachorowaniem na przewlekłe zapalenie stawów u kobiet (13).
Kolejne badania zaszczepionych dzieci wykazały możliwość wystąpienia nawrotowego zapalenia stawów, w ciągu co najmniej 36 miesięcy od podania szczepionki (16).
Chroniczne i nawracające schorzenia artretyczne nierzadko występują równolegle z innymi chorobami tkanki łącznej, których podłożem jest spaczone funkcjonowanie układu immunologicznego, z wytwarzaniem przeciwciał przeciw własnemu organizmowi. Obserwowano zwłaszcza związek z takimi chorobami jak toczeń trzewny, twardzina układowa, polymyositis (17), reumatoidalne zapalenie stawów.
Współcześnie stale wzrastające wskaźniki obrazujące zapadalność ludzi na różne choroby
o podłożu autoimmunologicznym sugerują możliwość związku tego zjawiska ze stale rosnącą liczbą coraz to nowych szczepień. Weźmy choćby pod rozwagę rosnącą częstotliwość choroby Hashimoto (przewlekłe zapalenie tarczycy), Graves-Basedowa z nadczynnością tarczycy, bezpłodności u mężczyzn, przedwczesnej menopauzy, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, anemii złośliwej, hemolitycznej, choroby Addisona (niedoczynność kory nadnerczy) i wielu innych.
Wiadomo, że aktywna immunizacja może prowadzić do zaostrzenia już istniejącej choroby autoimmunologicznej, przewlekłego procesu zapalnego. Z tego powodu należy zdecydowanie unikać szczepień u tych osób, z wyjątkiem zdecydowanych wskazań życiowych (18).
Niewątpliwie każda immunizacja wywołuje
w ustroju wyraźne zaburzenie równowagi układu odpornościowego, a więc z pewnością ma również niekorzystny wpływ na choroby naczyniowe (18).
Nawet krótkofalowe obserwacje poszczepienne wykazały na przykład, że 10 na milion Amerykanów zaszczepionych wirusem grypy rozwinęło w pierwszym lub drugim tygodniu autoimmunologiczne, poszczepienne zapalenie mózgu (zespół Guillain-Barre’a) (19) .
Bardzo trudno jednoznacznie udowodnić, że aktywna immunizacja jest czynnikiem wywołującym choroby autoimmunologiczne, rozwijają się one bowiem na przestrzeni dłuższego czasu i początek nie jest tak wyrazisty, a więc łatwy do rozpoznania, jak to ma miejsce w ostrych zachorowaniach występujących niedługi czas po zaszczepieniu. Badania mające na celu wykazanie wymienionych związków przyczynowych nie zostały nigdy przeprowadzone, gdyż wymagałyby bardzo dużych nakładów finansowych, na które mogą sobie pozwolić jedynie koncerny farmaceutyczne. Te z kolei nie są zainteresowane wynikami badań, które potencjalnie mogłyby zmusić je do wycofania się z tak lukratywnej produkcji.
Patomechanizm.
Poznanie patomechanizmu rozwoju chorób autoimmunologicznych w odpowiedzi na aktywną immunizację ustroju wydaje się być kluczowym zadaniem dla współczesnej nauki.
Znane zjawisko reakcji krzyżowych pomiędzy tkankami organizmu a przeciwciałami wytworzonymi wskutek inwazji obcych antygenów tłumaczy np. mechanizm zapalenia wsierdzia po przebytej gorączce reumatycznej. Podobieństwo strukturalne pomiędzy tkankami wewnątrzustrojowymi a mikroorganizmami może wynikać z identyczności budowy cząsteczek składowych wymienionych struktur. Z kolei przeciwciała mają na swojej powierzchni identyczne determinanty. To powoduje, że pomimo wygaśnięcia choroby ostrej wywołanej inwazją bakteryjną (paciorkowce), wytworzone w ustroju przeciwciała, zamiast pełnić jedynie rolę ochronną przed kolejnym zakażeniem, stają się wrogiem wytworzonym przez własny organizm. Łączą się z komórkami wsierdzia wywołując jego zapalenie i dalsze konsekwencje pod postacią nieodwracalnej wady zastawkowej.
Jeśli poprzez iniekcję wprowadzamy obcy antygen, który wykazuje strukturalne, choćby częściowe podobieństwo do tkanek ustroju poddanego szczepieniu, zaindukowana produkcja przeciwciał może potencjalnie prowadzić do każdego znanego i nieznanego jeszcze schorzenia natury autoimmunologicznej (20).
Należy podkreślić, że poddawanie szczepieniom noworodka jest wyrazem skrajnej ignorancji faktu, iż delikatna i jeszcze niedojrzała struktura układu immunologicznego tak doskonałej istoty nie potrzebuje “pseudouzasadnionych” medycznych poczynań, a wręcz trzeba ją przed nimi chronić. Podawanie dziecku coraz to większej liczby szczepień, nierzadko w postaci jednorazowych wstrzyknięć, które mają jakoby chronić przed wieloma drobnoustrojami naraz, zasługuje na najwyższego stopnia potępienie. Wyobraźmy sobie, co się dzieje, gdy nagle organizm otrzyma trzy szczepy wirusów naraz! W naturze taka sytuacja nigdy nie zachodzi. Jak organizm dziecka ma się skutecznie obronić przed tak stresogennym “atakiem”? W jaki sposób młody, jeszcze nie
w pełni dojrzały układ odpornościowy ma sobie skutecznie poradzić w walce z potrójnymi siłami wroga? Przykładem może tu być szczepionka DTP (Diphteria-Tetanus-Pertussis), podawana
w trzecim miesiącu życia.
Zwróćmy uwagę na dynamicznie wzrastające wskaźniki obrazujące współczesną zapadalność dzieci na schorzenia alergiczne, choroby autoimmunologiczne, nierzadko od początku życia.
Nie należy zapominać, że możliwe jest rozwinięcie się tolerancji na pewne antygeny, czyli reakcja dokładnie przeciwna do opisywanej wcześniej. Zjawisko to jest wykorzystywane w procedurze terapeutycznego odczulania osób z katarem siennym czy astmą alergiczną. Pacjent otrzymuje stopniowane dawki alergenu (pyłki, roztocza, etc.) w celu wywołania “przyzwyczajenia”.
Na podobnej zasadzie organizm może rozwinąć tolerancję w odniesieniu do czynników, które normalnie by eliminował w związku z ich szkodliwą naturą. Tak więc osłabienie reakcji immunologicznej może prowadzić do braku reakcji obronnej przed obcymi patogenami, czy też własnymi komórkami nowotworowymi (21).
“Rozkalibrowanie” systemu immunologicznego może być odpowiedzialne za rozwój nowotworów (22). Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że płód z jego niedojrzałym układem immunologicznym może rozwinąć tolerancję w trakcie ekspozycji na antygeny (22). Dokładny czas
w którym układ odpornościowy uzyskuje pełną dojrzałość, nie jest ściśle określony, bowiem podłoże genetyczne, jak również szereg czynników środowiskowych, w tym odżywianie, odgrywają tu znaczącą rolę (21). Jeśli chodzi o molekularny mechanizm tolerancji obcych antygenów, to wedle obecnej wiedzy nadal nie został on dokładnie poznany. Istnieje możliwość rozwoju tolerancji ustroju na powierzchniowe antygeny komórek nowotworowych, zaindukowanej poprzez szczepienia, które wywołują reakcje krzyżowe z antygenami tkanki neoplazmatycznej. W konsekwencji komórki nowotworowe nie mogą być efektywnie rozpoznawane przez układ immunologiczny,
a więc nie zostają poddane skutecznej eliminacji.
Czystość szczepionek.
Wiele szczepionek produkuje się poprzez atenuowanie wirusów w żywych organizmach lub w kulturach komórkowych (kultury komórek nerkowych małp). Pomimo starań o uzyskanie czystości materiału, technologicznie niemożliwe jest absolutne, 100-procentowe wykluczenie ryzyka zakażenia innymi drobnoustrojami, jak wirusy (slow-virus, retro-viruses, onco-viruses, BSE, etc.) czy mykoplazmy, które nawiasem mówiąc są bardzo trudne do wykrycia (24). Należy dodać, że okres utajenia chorób wywołanych przez takie przypadkowe zanieczyszczenia jest wystarczająco długi, aby nie dało się wykazać związku przyczynowego.
Żywe szczepionki niosą wyższe ryzyko zakażenia innymi mikroorganizmami w porównaniu ze szczepionkami uzyskanymi poprzez procedury inżynierii genetycznej (19).
Żywe atenuowane szczepionki ulegają w procesie produkcji nieznanym modyfikacjom genetycznym. Zwłaszcza jeśli są one niewielkie, typu lokalnych mutacji, istnieje ryzyko tzw. mutacji powrotnej i powstania wirusa patogenetycznego. Na przykład różnica pomiędzy szczepem Sabin
a wirulentnym szczepem polyomyelitis tkwi
w jednym dodatkowym nukleotydzie. Mutacje
w kierunku neuro-wirulentnych szczepów obserwowano w przypadku szczepionek wścieklizny
i doustnych polio (Sabin-polyo) (19).
Ponieważ szczepionki podawane są miliony razy całym populacjom, przeoczenie kontaminacji wirusami, powrotnych mutacji, nowych mutacji wirusów atenuowanych lub niedostateczne osłabienie żywych patogenów, może sprowadzić dramatyczne konsekwencje u znacznej liczby ludzi (25).
Rozwój alergii.
W dzisiejszej praktyce pediatrycznej dokłada się wszelkich starań, by nie narażać niemowlęcia na kontakt z alergenami w celu uniknięcia reakcji hyperalergicznych w późniejszym czasie (np. neurodermatitis, katar sienny, astma, zespół hiperkinetyczny). Badania ponad 2000 dzieci wykazały, że karmienie mlekiem krowim w pierwszych 9 miesiącach sprowadza 7-krotnie większe zagrożenie wystąpienia egzemy w późniejszym czasie (26). Z tego powodu błyskawicznie rozpowszechniła się masowa produkcja wszelakich hypoalergicznych produktów odżywczych.
Z drugiej strony noworodkom serwuje się tuż po narodzinach, bezpośrednio do krwioobiegu, obce proteiny (alergeny), które rzekomo mają je chronić. W krótkich odstępach czasu dzieci są faszerowane szczepionkami błonicy, tężca, ksztuśca, polio, hemophilus influenze, odry, świnki, różyczki i innych.
Zalecanie przez lekarzy z jednej strony diety hipoalergicznej z eliminacją wielu produktów spożywczych, a z drugiej – całej masy szczepionek, jest tak nielogiczne, że nie wymaga już chyba komentarza.
Pozytywne aspekty przebycia chorób okresu dziecięcego.
Okazuje się, że choroby zakaźne wieku dziecięcego niekoniecznie należy traktować jako zło, mogą bowiem odgrywać pozytywną rolę w sensie łagodzenia lub wyleczenia z choroby przewlekłej. Opisano przypadek 5-letniej dziewczynki z rozsianą, niedającą się pokonać łuszczycą, kiedy ostre zachorowanie na odrę spowodowało całkowite i trwałe wyleczenie (27)
Inne doniesienie mówi, iż częstość występowania pasożytów i zakażeń malarią jest znamiennie mniejsza u dzieci, które przebyły odrę lub grypę przed 9. rokiem życia, w porównaniu
z grupą kontrolną (28).
Istnieją dane, przytoczone w Lancet (29), świadczące o tym, że osoby, które nie przechorowały odry, albo nie rozwinęły w pełni wysypki
w przebiegu odry, częściej zapadają na schorzenia autoimmunologiczne, łojotokowe schorzenia skórne, choroby degeneracyjne kości i niektóre rozrosty nowotworowe. Prawdopodobnie wysypka jest spowodowana cell mitigated immune response, która niszczy komórki zakażone wirusem odry. Jeśli ta reakcja przebiega właściwie, brak wysypki może wskazywać, że komponenty wewnątrzkomórkowe wirusa wymknęły się procesowi eliminacji podczas ostrego zachorowania. Może to później prowadzić do wyżej wymienionych chorób. Obecność specyficznych przeciwciał w czasie infekcji zaburza normalną odpowiedź immunologiczną na obecność wirusa odry, szczególnie na rozwój specyficznej cell mitigated immunity oraz reakcji cytotoksycznych. Wirus odry znajdujący się wewnątrz komórek nie zostaje wyeliminowany i wtórnie powoduje choroby ujawniające się w wieku dorosłym.
Jeśli zakażenie odrą ma miejsce w czasie, gdy przeciwciała przeciw temu wirusowi są obecne we krwi, tzn. w wyniku wcześniejszego podania szczepionki albo gotowej surowicy z przeciwciałami, odpowiedź systemu immunologicznego na infekcję jest niepełna, co pozwala na przetrwanie wirusa w ustroju.
Jeśli zaszczepione dziecko zarazi się dzikim szczepem wirusa odry, istnieje możliwość rozwoju zakażenia, które nie zostaje rozpoznane, nie występują bowiem typowe objawy. Trudno określić, jak często mają miejsce utajone postacie zakażenia odrą, jednak powinno zostać rozważone duże prawdopodobieństwo ich związku z późniejszymi chorobami w kontekście wartości i celowości stosowania szczepienia odry.
Poziom zabezpieczenia.
Większość rodziców, którzy szczepią swoje dzieci, jest przekonanych, iż dzięki temu ich potomstwo nie zachoruje. Niestety, nie jest to prawda.
90% populacji w strefie Gazy zostało zaszczepione wirusem polyomyelitis, a pomimo to wybuchły tam dwukrotnie epidemie: w 1974 i 1976 roku. Podczas pierwszej 34%, a podczas drugiej 50% dzieci, które zachorowały, było wcześniej 3- lub 4-krotnie zaszczepionych. Ogólnie stwierdzono zachorowanie u 18 na 100 tys. osób (30).
Populacja Węgier w 93% otrzymała szczepienie odry, a pomimo to doszło do epidemii w 1981 roku. W przeciwieństwie do poprzednich epidemii, 60% chorych było wcześniej poddanych szczepieniu. Podczas kolejnej epidemii, od września 1988 do grudnia 1989, zanotowano 17938 przypadków zachorowania na odrę (czyli 169 na 100 tys.), pomimo iż większość ofiar była wcześniej zaszczepiona. Wskaźniki zachorowań populacji szczepionych w 1971 i 1972 roku wynosiły odpowiednio 1332 i 1632 na 100 tysięcy. Liczba zachorowań na odrę wynosiła 12890 (76%),
a z tego 8006 (62%) osób było zaszczepionych (31).
Epidemia odry wybuchła w 100% zaszczepionej populacji 4200 studentów w trzech amerykańskich szkołach (32). Podobne doniesienia amerykańskie publikowano wielokrotnie (33), (34), (35), (36), (37), (38). Również w Szkocji w latach 1991 i 1992 miały miejsce epidemie odry pomimo zaszczepienia 96% populacji szczepionką MMR (39).
Z kolei w Tennessee (USA) stwierdzano masową zapadalność na świnkę pomimo wcześniejszych szczepień (40). Na podstawie wielu podsumowań statystycznych stwierdzono, iż szczepienie chroni przed zachorowaniem na świnkę
w 75% (41), (42).
W podsumowaniu powyższych faktów nalezałoby się chyba głęboko zastanowić, czy oczekiwane doraźne korzyści płynące ze szczepień są warte ceny zdrowia, które potencjalnie można stracić w wyniku ich stosowania. Ograniczanie się do oceny jedynie krótkofalowych wpływów poszczepiennych znacznie zawęża świadomość społeczeństwa w zakresie potencjalnych trwałych uszkodzeń. Przedstawianie nieprawdziwie dużego zagrożenia zapaleniem mózgu w konsekwencji zakażenia wirusem odry, a zatajanie potencjalnego związku przyczynowego pomiędzy szczepieniem a zapadalnością na schorzenia reumatologiczne, autoimmunologiczne i nowotworowe, stanowi oczywistą akcję promocji szczepionek.
Liczba zgromadzonych obserwacji wystarcza do wyciągnięcia wniosku, iż dzieci radzą sobie znacznie sprawniej z chorobą zakaźną, jeśli nie były wcześniej na nią zaszczepione, uzyskujac dzięki temu doskonałe naturalne zabezpieczenie przed kolejnym zachorowaniem. Inaczej dzieje się z dziećmi szczepionymi, u których w razie zakażenia mechanizmy obronne są niewydolne, czas choroby jest wydłużony i energochłonny. Przebieg całej choroby jest zawsze spaczony poprzez wpływ modulacyjny szczepionek na układ immunologiczny, który nie reaguje już normalnie na wtargnięcie drobnoustrojów do organizmu i nie jest w stanie skutecznie obronić się przed powtórnym, a nawet wielokrotnym zachorowaniem.
Nie trzeba być lekarzem, by zauważyć, jak wiele współczesnych dzieci, masowo szczepionych, cierpi z powodu schorzeń alergicznych lub z łatwością zaraża się przy każdym kontakcie
z drobnoustrojami żyjącymi wokół nas na co dzień. Zapadalność na “niekończące się“ infekcje w populacjach dzieci “zabezpieczonych szczepieniami” winna pobudzać świat medyków do zastanowienia się nad wiernością przysiędze Hipokratesa primum non nocere (po pierwsze nie szkodzić).
(1) Kontakt z autorem:
(2) nelly.radwanowska@poczta.onet.pl
(3) Piśmiennictwo:
(4) Zastrof KD, „Tetanus-Erkrankungen, Impfungen und Impfschaden in der Bundesrepublic Deutschland” 1971 bis 1990, Dtsch med Wschr 118, 1993, p 1617-1620.
(5) Buchwald G., Impfen Das Geschaft mit der Angst. EMU, Verlag
(6) Forsey T., „Mumps vaccines current status” J Med Microbiol. 1994;41; p 1-2.
(7) Miller E., „Risk of aseptic meningitis after measles, mumps and rubella vaccine in UK children” Lancet, 341, April 17, 1993; p 979-994.
(8) Clare D., „Families with support for vaccine compensation claim” BMJ, Vol. 309, 24 Sept., 1994; p 759.
(9) Bendiner E., „From Rabies to AIDS: 100 Years after Pasteur, Hosp Pract, Nov 30, 1987, p 119-142.
(10) Clarke J.H., Practische Materia Medica, 1994, s 1455.
(11) Brandis H., Medizinische Mikrobiologie, 1994, s 268.
(12) Hawson C.P., 1991; Adverse effects of Pertussis and Rubella Vaccines. National Academy Press,Washington, DC.
(13) Cooper L.Z., „Transient Arthritis after Rubella Vaccination” Am J Dis Child, 1969, 118; p 218-25.
(14) Lermann S.J., „Immunologic response, virus excretion and joint reaction with rubella vaccine” Ann Intern Med, 1971; 74; p 67-73.
(15) Spruance S.L., „Joint complications associated with derivates of HPV-77 rubella virus vaccine” Am J Dis Child; 1971; 122; p 105-111.
(16) Swartz T.A., „Clinical manifestations according to age among females given HPV-77 duck rubella vaccine” Am J Epidemiol; 1971; 94; p 246-251.
(17) Thompson G.R., „Acute arthritis complicating rubella vaccination” Arthritis Rheum, 1971; 14; p 19-26.
(18) Wallace R.B., „Joint symptoms following an area wide rubella immunisation campain report of a survey”Am J Public Health, 1972; 62; p 658-661.
(19) Stratton K.R., „Adverse events associated with childhood vaccines other than pertussis and rubella”J A M A, May 25, 1994; 271, No 20, p 1602-1605.
(20) Kalden J.R. und Gerth H.J., „Polymyalgia rheumatica und Grippe Impfung” DMW; 1992, 117; p 1259.
(21) Coulter H., 1991, Dreifachimpfung, ein Schus ins Dunkle, Barthel und Barthel,Verlag (translation of Coulter’s A shot in the dark).
(22) Kimman T.G., „Risks connected with the use of conventional and genetically engineered vaccines” Veterinary Quarterly. Aug. 1992, Vol 14 (3), p 110-118.
(23) Barnett L.A., „Molecular mimicry: a mechanism for autoimmune injury” FASEB J, Feb. 1, 1992; p 840-844.
(24) Friedmann A., „Oral tolerance: A bilogically relevant pathway to generate periferal tolerance against external and self antigens” Chem Immunol, 1994, 58; p 259-290.
(25) Roitt I.M., Immunologie, 1991, s 234 ff.
(26) Classen, Innere medizin, 1994, s 464.
(27) Rivera E., „A new method for rapidly removing contaminating micro-organism from porcine parvo virus or pseudorabies master-seed suspensions” Vaccine, 1993, 11 (3), p 363-365.
(28) Brown F., „Review of accidents caused by incomplete inactivation of viruses” Dev Biol Stand, 1993, 81(1); p 103-107.
(29) Keller and Wiskott, Kinderheilkunde, 1991, s 380.
(30) Chakravarti V.S., Lingam S., „Measles induced remission of psoriasis” Annals of Tropical Paediatrics, 1986, 6; p 293-294.
(31) Rooth I.B., „Suppression of plasmodium falciparum infections during measles or influenza” Am J Trop Med Hyg, Nov 1992, 47 (5); p 675-681.
(32) Ronne T., „Measles virus infection without rash in childchood is related to disease in adult life” Lancet, Jan, 1985; p 1-5.
(33) Lasch E.E., „Combined live inactivated polyovirus vaccine to control polyomyelitis in a developing country five years after” Dev Biol Stand, 1986, 65; p 137-143.
(34) Agoes M.M., „The 1988-1989 measles epidemic in Hungary: assesment of vaccine failure”, Int J Epidemiol, 1992, Oct. 21(5); p 1007-1013.
(35) Matson D.O., „Investigation of a measles outbreak in a fully vaccinated school population including serum studies before and after re-vaccination” Pediactr Infect Dis J, Apr. 1993; 12 (4); p 292-299.
(36) Marks J.S., „Measles vaccine efficacy in children previously vaccinated at 12 month of age” Pediatrics, 1978, 62; p 955-960.
(37) Marks J.S., „Measles outbreak in a vaccinated school population”, AJPH, 1987, 4; p 434-438.
(38) Hersh B.S., „A measles outbreak at a college with prematriculation immunisation requirement” Am J Public Health, 1991, 81; p 360-364.
(39) Daivis R.M., „A persistent outbreak of measles despite appropriate prevention and control measures” Am J Epidemiol, 1987, 126; p 438-449.
(40) Hitchins S.S., „A school-based measles outbreak” Am J Epidemiol, 1990, 132, p 157-168.
(41) Gustafson T.L., „Measles outbeak in a fully immunised secondary-school population”, New England Journal of Medicine, 1987, 316 (13); p 771-774.
(42) Carter H., „Measles outbreak in Fife :which MMR Policy”, Public Health, Jan 1993, 107 (1); p 25-30
(43) Wharton M., „A large outbreak of Mumps in the postvaccine era”, J Infect Dis, Dec 1988, 158 (6); p 1253-1260.
(44) Guimbao B.J., „Parotitis in postvaccination period” Med Clin, 1993, Apr. 10, 100 (14); p 559.
(45) Suarez J., „Prevalence of anti-mumps TgG-antibodies in a Pediatric population” Enferm Infec Microbiol Clin, Mar 1992, 10 (3); p 130-134.