Pneumokoki cz.2

Jak uniknąć zarażenia?

To częste pytanie i, jak wynika z poprzedniego wywodu, nie do końca sensowne: nie o to chodzi, aby uniknąć zetknięcia się z tą bakterią, gdyż z powodu jej rozpowszechnienia jest to niemożliwe, lecz raczej o to, jak współżyć z nią pokojowo, czerpiąc jeszcze z tego korzyści. Inaczej mówiąc: jak zapobiegać przerwaniu bariery komensale/organizm czyli inwazji i chorobie.

Naukowcy są zgodni co do tego, że warunkiem inwazji jest osłabienie układu odporności, czyli sprzyjają jej takie stany, jak np.

  • choroby i stany związane z upośledzeniem odporności, np. wcześniactwo, cukrzyca, nowotwory, AIDS, brak śledziony i inne; 
  • leki hamujące bezpośrednio układ odporności (np. kortykosterydy) podawane nie tylko po przeszczepach, ale też w leczeniu wielu schorzeń, takich jak alergie, choroby z autoagresji, a nawet infekcje (w połączeniu z antybiotykiem); 
  • leki pośrednio hamujące układ odporności, np. antybiotyki; 
  •  stresy fizyczne (np. stany po urazach lub zabiegach operacyjnych) i emocjonalne (związane np. z oddzieleniem dziecka od matki w szpitalu czy żłobku).

Wśród czynników zwiększonego ryzyka wymienia się wiek poniżej 2 lat i powyżej lat 65. Jest to kolejna manipulacja danymi mająca na celu wywołanie obaw u wszystkich matek dzieci poniżej 2 roku życia lub u wszystkich ludzi w podeszłym wieku. Aby informacja taka odpowiadała prawdzie, należałoby podać, jaka grupa w obrębie grupy osób do drugiego roku życia i po 65. roku życia jest narażona. Niezależne badania dowodzą, że zwiększona zapadalność dwulatków dotyczy dzieci chorych na upośledzające odporność choroby (np. cukrzycę, nowotwory itp.) lub/i niekarmionych piersią lub/i przedwcześnie oddzielonych od matki, przebywających w zakładach opieki dziennej, takich jak żłobki, a nie wszystkich dzieci.[8] Pneumokok jest też jedną z typowych przyczyn zakażeń wewnątrzszpitalnych (gdzie nakłada się z jednej strony upośledzający odporność skutek medykalizacji, z drugiej – stres wynikający z oddzielenia od matki i przykrych procedur medycznych, a z trzeciej – obecność rozdrażnionych czyli uzjadliwianych lekoopornych szczepów szpitalnych.)

Naturalny poród w połączeniu z długim karmieniem piersią zapewnia dziecku ochronę, z jednej strony poprzez kolonizację dziecka typowymi dla danego otoczenia i znanymi matce mikroorganizmami, a z drugiej – poprzez przeciwciała, które dziecko otrzymuje z pokarmem. Pokarm stymuluje też dojrzewanie układu odporności dziecka i tworzenie jego własnych mechanizmów bezpiecznego współżycia z otaczającym mikroświatem. Warto zwrócić uwagę na to, że matka ma przeciwciała przeciw pneumokokom i może je dziecku przekazać nie dzięki szczepieniom, których dawniej nie było, tylko dzięki stykaniu się w ciągu życia ze wszechobecnymi mikrobami.

 

Kilka słów na temat wpływu szczepień na nieswoistą odporność organizmu

Nasza walka z bakteriami rozpoczyna się w momencie narodzin. Sterylny noworodek kontaktuje się podczas porodu ze środowiskiem i jest to moment „ataku” mikroświata na jego skórę i śluzówki.

Pierwszym źródłem drobnoustrojów kolonizujących noworodka jest mikroflora dróg rodnych i skóry matki. Jest to kolejny genialny mechanizm, matka bowiem dobrze zna swoje „rottweilery” i ma przeciw nim skuteczne przeciwciała, które przekazała dziecku w swoim łonie, a teraz przychodzi jeszcze czas na dodatkowe wzmocnione „szczepienie”, czyli pierwszy obfitujący w przeciwciała łyk siary (pierwszego mleka matki).

Niestety, nie tak to wygląda u dzieci wydobytych przez cesarskie cięcie i nie tak to wygląda w konserwatywnych szpitalach, gdzie pierwszym, kto „chucha” na dziecko i go dotyka, jest personel medyczny, czyli nosiciele wszelkiej maści groźnych zarazków. Zamiast pełnych sprzymierzeńców ramion i brzucha matki ciałko dziecka dotyka kolejno: stolika do badań, medycznych instrumentów, a potem szpitalnych powijaków – i nie łudźmy się, że są one sterylne.

Na dokładkę wstrzykuje mu się niemal wprost do krwi (czyli z całkowitym pominięciem omówionej wcześniej najistotniejszej bariery odporności, jaką jest obrona nieswoista skóry i śluzówek) toksyczny koktajl złożony z antygenów chorobotwórczych mikroorganizmów i rozmaitych chemikaliów. Nie daje się dziecku szansy, aby przez „wizjer” (barierę skóry i śluzówek, czyli pierwszą nieswoistą linię obrony) oceniło, czy chce takiego gościa w domu, czy nie. Wielki gwałt i ryzyko poniesione z powodu dwóch patogenów – a co z innymi, których miliony fruwają w powietrzu i nie tylko fruwają, ale też zabijają (śmiertelność okołoporodowa wciąż jest wysoka i wynosi ok. 8/1000 porodów, a trzecią pod względem częstości jej przyczyną są zakażenia)?

 

Jaki to ma związek ze szczepieniem przeciwko pneumokokom?

Literatura medyczna i naukowa dostarcza dowodów na istnienie ścisłych zależności w niszy ekologicznej, jaką jest śluzówka dróg oddechowych, nie tylko pomiędzy bakteriami stanowiącymi florę fizjologiczną (komensalnymi), ale także pomiędzy poszczególnymi typami danego gatunku. Stwierdzono np., że obecność w nosogardle meningokoków (N. meningitidis) promuje wzrost pneumokoków (S. pneumoniae), obecność których z kolei blokuje namnażanie meningokoków. Podobne zależności obserwuje się w odniesieniu do Haemophilus influenzae, M. catarrhalis czy gronkowca złocistego[9]. Równocześnie eliminacja wybranych spośród 80 różnych odmian pneumokoka prowadziła do wzrostu liczebności innych, co mogło być związane z namnożeniem istniejących lub transformacją typu zwalczanego, czy to przez antybiotyk, czy przez szczepienie.

Wzajemna rywalizacja mieszkańców niszy utrzymuje ekosystem w równowadze. Eliminacja któregokolwiek z nich tę równowagę zaburza, prowadząc do niekontrolowanego rozrostu najsilniejszego mieszkańca niszy lub jeszcze bardziej niebezpiecznych „obcych” (spoza niszy, czyli nieznanych układowi odporności mikroorganizmów), skąd prosta droga do inwazji.

W połowie ubiegłego wieku przeżywaliśmy zachwyt nowymi, poprawiającymi naturę rozwiązaniami. Sztuczne porody, sztuczne mleka, sztuczna odporność – to wszystko bardzo osłabiło układ obronny dzieci, a z drugiej strony masowa antybiotykoterapia naruszyła równowagę niszy śluzówkowej. Jednym z następstw był niekontrolowany rozrost Haemophilus influenze typu b i plaga zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Wprowadzone w latach 80-tych masowe szczepienia przeciw tej bakterii wyeliminowały ją niemal całkowicie z niszy, co można by uznać za sukces (drastycznie spadała liczba infekcji wywołanych tą bakterią), gdyby nie fakt, że natura nie znosi próżni. Jej miejsce bardzo szybko zajął inny typ tej bakterii (nietypowy, bezotoczkowy Haemophilus influenze NT-Hi), a także pneumokoki. Wskutek tego łączna zapadalność na zagrażające życiu zapalenia co najmniej nie uległa zmianie. Jak to mówią: zamienił stryjek siekierkę na kijek…

Szczepionkowe „never ending story”

Najprostszym rozwiązaniem wydało się naukowcom… stworzenie nowej skutecznej szczepionki, tym razem na pneumokoki. Na zasadzie: zobaczmy, co wyrośnie, jak zabijemy pneumokoki?

Jednakże w przypadku S. pneumoniae stworzenie szczepionki równie skutecznej, jak w przypadku Haemphilus, jest znacznie trudniejsze, chociażby ze względu na wielką różnorodność antygenów otoczkowych. Poza tym szczepionka skuteczna w jednym kraju będzie nieskuteczna w innym, a to z powodu ogromnej różnorodności właściwości poszczególnych serotypów tej bakterii w różnych populacjach. I tak np. w Polsce inwazję wywołują najczęściej pneumokoki należące do serotypów 14, 6B, 23F oraz 18C (73% wszystkich izolowanych serotypów), a w Stanach Zjednoczonych serotypy: 14, 6B, 19F, 18C, 23F, 4 i 9V.

 

Co to są serotypy?

Pneumokoki wytwarzają otoczkę zbudowaną z wielocukrów (polisacharydów). W jej budowie występują różnice, powodujące, że przeciwciała zwalczające pneumokoka o określonej budowie otoczki nie działają na pneumokoka, którego otoczka jest nieco inaczej zbudowana. Aktualnie zidentyfikowano ok. 90 serotypów (rodzajów) pneumokoków różniących się budową otoczki.

Ważne!

Można być uodpornionym na jeden typ, a zachorować po zakażeniu innymi.

Dostępne w handlu szczepionki zawierają antygeny 7, 10 lub 23 typów pneumokoka.

 

Najlepiej przebadane są dwa rodzaje szczepionek przeciwpneumokokowych:

  • szczepionka 7-składnikowa polisacharydowa koniugowana z toksoidem błoniczym CRM197, oraz
  • szczepionka 23-składnikowa polisacharydowa niekoniugowana.

Pierwsza jest skuteczna wyłącznie w grupie wiekowej poniżej 2. roku życia, druga ma zapobiegać zakażeniom w przypadku osób dorosłych i dzieci powyżej 2 lat.

Szczepionka 7-składnikowa (PCV7) nie obniżyło ryzyka nosicielstwa penumokoków, ale obniżyła zapadalność na pneumokokowe zapalenie opon w grupie wiekowej poniżej 2 lat. Jednocześnie nastąpił wzrost zapadalności na pneumokokowe choroby w starszych grupach wiekowych i wzrost ilości powikłań. Prócz zapalenia opon pneumokoki mogą powodować też szereg innych zagrażających życiu chorób, takich jak np. zapalenie płuc. Niestety, w profilaktyce tych chorób szczepionka nie wykazała istotnej skuteczności.[10]

Szczepionka 23-składnikowa (PCV23) – na brak danych odnośnie rozsądnej skuteczności tej szczepionki może wskazywać choćby opinia Agencji Oceny Technologii Medycznych (AOTM), którą można przeczytać tutaj:

Brak dowodu na efektywność Pneumo 23 – stanowisko AOTM

Oznacza to, że choroba nie została wyeliminowana, a jedynie spowodowano jej przesunięcie na starszą grupę wiekową, w której jej przebieg jest cięższy i powoduje więcej powikłań.

Czytaj dalej: Pneumokoki cz. 3

 


Źródła:

[8] Risk Factors for Invasive Pneumococcal Disease in Children: A Population-based Case – Control Study in North America. Orin S. Levine, PhD, Monica Farley, MD, Lee H. Harrison, MD, Lewis Lefkowitz, MD, Allison McGeer, MD, Benjamin Schwartz, MD, for the Active Bacterial Core Surveillance TeamFNa

[9] Nosicielstwo nosogardłowe wybranych patogenów bakteryjnych: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae i Moraxella catarrhalis, Agnieszka Sulikowska, ALAB laboratoria Sp. z o.o., Warszawa, z-ca kierownika NZOZ ds. mikrobiologii, Nowa Medycyna 2/2009, s. 124-130
[10] Effectiveness of heptavalent pneumococcal conjugate vaccine in children younger than 5 years of age for prevention of pneumonia. Updated analysis using world health organization standardized interpretation of chest radiographs. J. Hansen, S. Black, H. Shinefield, T. Cherian, J. Benson, B. Fireman, E. Lewis, P. Ray, J. Lee

The Pediatric Infectious Disease Journal, 2006; 25: 779-781